Acide gastrique

Acide gastrique est, en même temps que plusieurs enzymes et facteur intrinsèque, un de la force sécrétions du estomac. Chimiquement c'est une solution acide consistant principalement en acide chlorhydrique, mais également contenant de petites quantités de chlorure de potassium (KCl) et chlorure de sodium (NaCl).

Table des matières

Physiologie

Diagram summarising control of stomach acid secretion, emphasising interaction between the body and antrum.
Diagramme récapitulant la commande de l'estomac acide sécrétion, souligner l'interaction entre corps et antrum.

L'acide gastrique est produit près cellules pariétales (également connu en tant que cellules oxyntic) dans l'estomac. Sa sécrétion est un complexe et un processus énergétiquement cher. Les cellules pariétales contiennent un réseau sécréteur étendu (dont appelé les canaliculi) l'acide gastrique est sécrété dans le lumen de l'estomac. Ces cellules font partie de épithélial glandes fundic dans le gastrique mucosa. pH d'acide gastrique est 2 ou 3 dans l'estomac lumen, l'acidité maintenu par pompe de proton, a H+/K+ Atpase. Les dégagements pariétaux de cellules bicarbonate dans le jet de sang dans le processus, quelles causes l'élévation provisoire de pH dans le sang, connu As marée alkaline.

Résulter environnement fortement acide dans les causes de lumen d'estomac protéines de la nourriture pour perdre leur structure pliée caractéristique (ou dénaturez). Ceci expose la protéine obligations de peptide. L'acide gastrique active également le pepsinogen dans pepsine - ceci enzyme aide alors la digestion en cassant l'enchaînement d'obligations acides aminés, un processus connu sous le nom de protéolyse. . En outre, beaucoup bactéries ne peut pas survivre dans un environnement si acide, empêchant des bactéries a trouvé en nourritures d'infecter le corps.

Sécrétion

La sécrétion acide gastrique se produit dans plusieurs étapes. Des ions de chlorure et d'hydrogène sont sécrétés séparément du cytoplasme des cellules pariétales et obtiennent combinés dans HCl seulement dans des leurs canaliculi. L'acide gastrique est alors sécrété dans le lumen de la glande oxyntic et atteint graduellement le lumen principal d'estomac.

La concentration la plus élevée qu'il atteint dans l'estomac est de 160 millimètres dans les canaliculi. C'est environ 3 millions de fois dont artériel sang, mais presque exactement isotonique avec d'autres fluides corporels. Le plus bas pH de l'acide sécrété est environ 0.8, mais l'acide obtient dilué dans l'estomac lumen au pH entre 2 et 3.

Au début, négatif ions de chlorure et les ions de sodium obtiennent sécrétés activement du cytoplasme de la cellule pariétale dans le lumen du canaliculus. Ceci crée a potentiel négatif du système mv -40 (millivoltssystème mv du)to -70 à travers la membrane qui permet diffusion des ions de potassium et de un nombre restreint d'ions de sodium du cytoplasme dans canaliculus.

Une autre étape est la production des ions d'hydrogène dans le cytoplasme des cellules pariétales. L'enzyme anhydrase carbonique catalyse la réaction entre l'anhydride carbonique et l'eau, dans quel acide carbonique est produit. Cet acide dissocie immédiatement dans des ions d'hydrogène et des ions de carbonate d'hydrogène. ions d'hydrogène laissez la cellule par l'aide de H+/K+ Atpase antiporter.

En même temps des ions de sodium sont activement réabsorbés. Ceci signifie la plus grande quantité de K sécrété+ et Na+ les ions retournent dans le cytoplasme. Dans le canaliculus, les ions sécrétés d'hydrogène et de chlorure combinent dans HCl et sont puis sécrétés dans le lumen de la glande oxyntic.

Règlement de sécrétion

La production acide gastrique est réglée par les deux système nerveux autonome et plusieurs hormones. système nerveux parasympathique, par l'intermédiaire du nerf de vagus, et l'hormone gastrin stimulez la cellule pariétale pour produire l'acide gastrique, directement agissant sur les cellules pariétales et indirectement, par la stimulation de la sécrétion de l'hormone histamine de enterochromaffine-comme des cellules (EPC). Peptide intestinal vasoactif, cholecystokinin, et secretin tous empêchent la production.

La production de l'acide gastrique dans l'estomac est étroitement réglée par les régulateurs positifs et rétroaction négative mécanismes. Quatre types de cellules sont impliqués dans ce processus : cellules pariétales, Cellules de G, Cellules de D et enterochromaffine-comme des cellules. Sans compter que ceci, les fins du nerf de vagus (x) et du plecus nerveux intra-muros dans la région digestive influencent la sécrétion de manière significative.

Les fins de nerf dans l'estomac sécrètent deux stimulatoires neurotransmetteurs: acétylcholine et gastrin-libérer le peptide. Leur action est dirigent sur les cellules pariétales et négocié par la sécrétion du gastrin des cellules et de l'histamine de G de enterochromaffine-comme des cellules. Gastrin agit sur les cellules pariétales directement et indirectement aussi, en stimulant le dégagement de l'histamine.

Le dégagement de l'histamine est le mécanisme réglementaire positif le plus important de la sécrétion de l'acide gastrique dans l'estomac. Son dégagement est stimulé par gastrin et acétylcholine et près empêché somatostatin.

Neutralisation

Dans duodénum, l'acide gastrique obtient neutralisé par bicarbonate de soude. Ceci bloque également les enzymes gastriques ayez leurs optimums dans dont la gamme acide pH. La sécrétion du bicarbonate de soude du pancréas est stimulé par gastrin. Ceci polypeptide l'hormone obtient activée et sécrétée de prétendu Cellules de S dans le mucosa du duodénum et jéjunum quand le pH dans le duodénum tombe en-dessous de 4.5 à 5.0. La neutralisation est décrite par l'équation :

HCl + NaHCO3 ? NaCl + H2Co3

acide carbonique dissocie immédiatement dans anhydride carbonique et l'eau.

Mécanismes de sûreté

Il y a plusieurs mécanismes de sûreté dont empêchez les dommages épithélium gastrique. Néanmoins, si en raison de différentes raisons que ceux-ci échouent (e.g. en raison de la production acide excessive), ceci peut mener à brûlure d'estomac ou ulcères peptiques.

Rôle dans la maladie

Dans hypochlorhydria et achlorhydria, les cellules pariétales ne peuvent pas produire la quantité exigée d'acide gastrique dans l'estomac, potentiellement conduisant à gastroentérite. En outre désinfectant des propriétés du milieu gastrique sont diminuées, mener à un plus grand risque d'infections de région digestive (comme infection portée par les aliments avec Vulnificus de vibrio).

Dans Syndrome de Zollinger-Ellison et hypercalcemia, on augmente gastrin niveaux, menant à la production acide gastrique excessive, ce qui peut causer ulcères.

Dans les maladies comportant l'excès vomissant, les patients se développent hypochloremic alcalose métabolique (acidité diminuée de sang près H+ et chlore épuisement).

Pharmacologie

L'enzyme de pompe de proton est la cible de inhibiteurs de pompe de proton, augmentaient le pH gastrique dans les maladies qui comportent l'acide excessif. Antiacides neutralisez l'acide existant.

Voyez également

  • Estomac

 

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